Поступил вопрос: почему для лечения кардиологических заболеваний перестали использовать АТФ, он ведь так хорошо помогал?
Мой ответ: АТФ сейчас используется только как противоаритмическое средство. При быстром внутривенном введении этот препарат позволяет купировать АВ-реципрокную наджелудочковую тахикардию, которая возникает в связи с врождённой аномалией – дополнительным проводящим пучком. Так что препарат продолжает успешно использоваться в неотложной кардиологии. Но для планового введения он действительно не подходит.
Дело в том, что в организме ежедневно образуется до 40 кг (!!!) АТФ. В процессе переработки глюкозы вырабатывается аденозинтрифосфат (сокращённо АТФ), и моментально расходуется на энергетические нужды.
А теперь считаем: в 40 кг содержится 40 миллионов мг. В ампуле АТФ – 10 мг. То есть, назначая пациенту 10 мг этого препарата внутримышечно, мы вводим одну четырёхмиллионную часть от суточной потребности человека. Подействовать это никак не может, так что улучшение состояния на фоне внутримышечного введения АТФ – это плацебо, и ничего более.
Так что неудивительно, что АТФ перестали назначать. Меня удивляет другое. Почему же раньше-то не сообразили, что введение таких микроскопических доз АТФ не работает?! Ещё в 1953 году Хансу Кребсу была вручена Нобелевская премия за открытие пути образования АТФ. Теоретическое обоснование неэффективности внутримышечного введения АТФ – не новость. При этом я помню, как в институте нас учили, что АТФ при стенокардии – это работающий препарат.
А в этой статье я написал о том, чем по-настоящему можно поддержать сердце при мерцательной аритмии. И немного о противоаритмических препаратах (в продолжение вчерашней темы).
https://dzen.ru/a/ZmHKZAdUql7puDOz
Мой ответ: АТФ сейчас используется только как противоаритмическое средство. При быстром внутривенном введении этот препарат позволяет купировать АВ-реципрокную наджелудочковую тахикардию, которая возникает в связи с врождённой аномалией – дополнительным проводящим пучком. Так что препарат продолжает успешно использоваться в неотложной кардиологии. Но для планового введения он действительно не подходит.
Дело в том, что в организме ежедневно образуется до 40 кг (!!!) АТФ. В процессе переработки глюкозы вырабатывается аденозинтрифосфат (сокращённо АТФ), и моментально расходуется на энергетические нужды.
А теперь считаем: в 40 кг содержится 40 миллионов мг. В ампуле АТФ – 10 мг. То есть, назначая пациенту 10 мг этого препарата внутримышечно, мы вводим одну четырёхмиллионную часть от суточной потребности человека. Подействовать это никак не может, так что улучшение состояния на фоне внутримышечного введения АТФ – это плацебо, и ничего более.
Так что неудивительно, что АТФ перестали назначать. Меня удивляет другое. Почему же раньше-то не сообразили, что введение таких микроскопических доз АТФ не работает?! Ещё в 1953 году Хансу Кребсу была вручена Нобелевская премия за открытие пути образования АТФ. Теоретическое обоснование неэффективности внутримышечного введения АТФ – не новость. При этом я помню, как в институте нас учили, что АТФ при стенокардии – это работающий препарат.
А в этой статье я написал о том, чем по-настоящему можно поддержать сердце при мерцательной аритмии. И немного о противоаритмических препаратах (в продолжение вчерашней темы).
https://dzen.ru/a/ZmHKZAdUql7puDOz
Чем поддержать сердце при мерцательной аритмии? И другие ответы на вопросы
Кардиолог Константин Крулёв Кардиолог Константин Крулёв отвечает на вопросы пациентов и даёт рекомендации